- Beranda
- Debate Club
[CLEAN]Anda Bertanya Evolusionis Menjawab - Part 2
...
TS
hansip
[CLEAN]Anda Bertanya Evolusionis Menjawab - Part 2
Thread ini adalah thread lanjutan dari http://kask.us/2081756 yang sudah melebihi batas reply.
\t\t\t\t\t\t\t\t\t
\t\t\t\t\t\t\t\t\tTerima kasih.
\t\t\t\t\t\t\t\t\t
\t\t\t\t\t\t\t\t\tTerima kasih.
anakjahanam721 memberi reputasi
-1
200.8K
Kutip
6K
Balasan
Thread Digembok
Mari bergabung, dapatkan informasi dan teman baru!
Debate Club
8.2KThread•3.5KAnggota
Tampilkan semua post
prop1000
#48
Quote:
Original Posted By Mitochi►Sorry baru liat post lu.
Epigenetic? Kayanya pernah tapi sedikit. Mau minta detail gua bisa jelasin tapi siap2 tl;dr
Jadi epigenetic itu adalah studi mengenai trait yg bisa diturunkan tapi bukan bukan gara2 perubahan pada DNA sequence. Dari dulu kita mikir bahwa DNA adalah satu2nya penentu phenotype yg bisa diturunkan, right? Jadi kalo phenotypenya beda itu pasti gara2 DNAnya berubah. Contoh pada percobaan tikus Weissman, dia motong ekor 20 tikus selama puluhan generasi tapi tidak ada keturunan yg ga punya ekor.
Tapi ternyata ngga, karena bukan cuma DNA yg menentukan phenotype, tapi RNA dan protein yg bisa diturunkan. Percobaan Weissman ini bukannya salah, tapi kurang akurat. Ya maklum lah jaman dulu mana kenal RNA ato teknik2nya.
Tapi ternyata ditemuin DNA sequence pada genenya sama, tapi phenotypenya beda. Contoh: Percobaan pake tikus yg DNA bulu nya identik. Jadi kalo ga diapa2in, warna bulunya tapi setelah epigenetic marknya diubah, warnanya berubah. Fungsinya epigenetik ini lebih ke regulation (pengatur). Jadi anggep pabrik pesawat terbang, DNA adalah blueprintnya dan epigenetic adalah tukangnya.
Prosesnya gua coba jelasin secara simpel ya soalnya it's gonna be very technical dan puanjang kalo ngga.
DNA sequence (Adenine Thymine Guanine Cytosine) itu ada strukturnya sendiri2. Ada sequence yg jadi regulator, ada yg jadi noncoding gene, ada yg coding gene (bikin protein). Pada coding gene, biasanya 100-1000 basepair sequence pertama terdiri dari promoter (biasa selalu sequence yg bnyk Cytosine nya) dan coding sequence (bagian yg di transcribe dan di translate oleh ribosome jadi protein). Promoter itu gunanya untuk "kasi tanda GO" transcription pada coding sequence (aka bikin protein).
Pada Cytosine bisa ditempel methyl (CH3), nama prosesnya methylation. Kalo di Cytosine di promoter tersebut dimethylate, itu tanda "silencing" mencegah coding sequencenya untuk di transcribe. Jadi itu gene uda mati gitu.
Tapi cytosine kan ada di semua DNA sequence, coding maupun noncoding. Jadi pas elu masih zygote, DNA lu nentuin bagian mana yg di methylate dan bagian mana yg ngga. Promoter gen2 penting ngga di methylate sedangkan yg ga penting2 dimethylate semua.
Regulasi pada methylation itu adalah modifikasi pada histone. Histone itu adalah protein tempat DNA di wrap, jadi kaya pita kaset dililit di kaset gitu. Histone ini gunanya untuk regulasi DNA, salah satunya melindungi DNA promoter dari methylation. Jadi ada protein/RNA yg naro "mark" histone2nya untuk "kebuka" dan mark ini diliat oleh protein lain (DNMT) yg in turn naro methyl pada Cytosine DNA sequence di situ and silence it.
Contoh gampang pengaruh epigenetic post pertumbuhan itu pada penyakit kanker. Contoh ngerokok, gimana bisa bikin kanker? DNA kita itu isinya salah satunya protein2 yg kerjaannya "repair DNA damage" nah yg ini ga boleh sama sekali di silent (kalo disilent langsung kanker karena ga bisa repair damage contoh dari UV ato radikal bebas). Jadi bayangin kalo gara2 bahan2 di rokok yg kena sel pada paru2, di sel tersebut terjadi perubahan pada histone marknya jadi ngebuka histone gen2 DNA repair, terus jadi di silent, langsung mati gennya. Ga bisa repair lagi deh = bisa jadi kanker.
Ada lagi yg namanya RNAi. Tau dong kalo DNA di transcribe jadi messenger RNA (mRNA) dan dari mRNA ini ditranslate jadi protein? RNAi ini, bikin mRNA tersebut jadi inactiven. Technicalnya gini, RNAi (contoh miRNA ato siRNA) itu ada bagian khusus yg bisa di detect sama protein namanya argonaute. Argonaute ini ngebaca sequence RNAI tersebut dan dia bakalan nyari mRNA yg punya sequence complementer dari RNAi yg dia baca (contoh dia baca AAAACCCCAAAACCCC dia bakalan nyari UUUUGGGGUUUUGGGG). Kalo ketemu, mRNAnya diancurin jadi ga bisa bikin protein lagi. Kalo proteinnya penting (kaya DNA repair protein di atas), ya gawat deh bisa kena kanker juga.
Sama pertumbuhan juga bisa dipengaruhi karena pas pertumbuhan perlu regulasi gen untuk menghasilkan protein yg bener. Lah kalo masuk RNAi (e.g. from virus) ato radikal bebas/rokok lalu silent gene protein penting tsb gimana? Bisa2 pertumbuhan ga bener.
Kalo contoh yg pas di zygote itu kaya maternal effect. Jadi kita kan lahir dari telor+sperma orang tua ya, nah di telor ini ada RNAi dari nyokap yg regulate DNA transcript bisa ngefek ke histone dan ke transcription RNA nya. Di sperma juga ada, tapi jumlahnya jauh jauh lebih sedikit dibanding telor karena sperma itu jauh lebih kecil dibanding telor. RNA nyokap jauh lebih ngefek. Maternal effect biasanya cuma ke bbrp gene. Jadi misalnya elu cowo, meskipun DNA lu ada gen (bohong2an) bau tapi kalo RNA nyokap lu bikin gen tersebut silent elu jadi wangi. Tapi anak lu kalo dapet gen bau elu, gen tersebut ga bakal disilent (karena RNA lu sedikit ga bisa silent) hasilnya anak lu jadi bau.
Epigenetic? Kayanya pernah tapi sedikit. Mau minta detail gua bisa jelasin tapi siap2 tl;dr
Jadi epigenetic itu adalah studi mengenai trait yg bisa diturunkan tapi bukan bukan gara2 perubahan pada DNA sequence. Dari dulu kita mikir bahwa DNA adalah satu2nya penentu phenotype yg bisa diturunkan, right? Jadi kalo phenotypenya beda itu pasti gara2 DNAnya berubah. Contoh pada percobaan tikus Weissman, dia motong ekor 20 tikus selama puluhan generasi tapi tidak ada keturunan yg ga punya ekor.
Tapi ternyata ngga, karena bukan cuma DNA yg menentukan phenotype, tapi RNA dan protein yg bisa diturunkan. Percobaan Weissman ini bukannya salah, tapi kurang akurat. Ya maklum lah jaman dulu mana kenal RNA ato teknik2nya.
Tapi ternyata ditemuin DNA sequence pada genenya sama, tapi phenotypenya beda. Contoh: Percobaan pake tikus yg DNA bulu nya identik. Jadi kalo ga diapa2in, warna bulunya tapi setelah epigenetic marknya diubah, warnanya berubah. Fungsinya epigenetik ini lebih ke regulation (pengatur). Jadi anggep pabrik pesawat terbang, DNA adalah blueprintnya dan epigenetic adalah tukangnya.
Prosesnya gua coba jelasin secara simpel ya soalnya it's gonna be very technical dan puanjang kalo ngga.
DNA sequence (Adenine Thymine Guanine Cytosine) itu ada strukturnya sendiri2. Ada sequence yg jadi regulator, ada yg jadi noncoding gene, ada yg coding gene (bikin protein). Pada coding gene, biasanya 100-1000 basepair sequence pertama terdiri dari promoter (biasa selalu sequence yg bnyk Cytosine nya) dan coding sequence (bagian yg di transcribe dan di translate oleh ribosome jadi protein). Promoter itu gunanya untuk "kasi tanda GO" transcription pada coding sequence (aka bikin protein).
Pada Cytosine bisa ditempel methyl (CH3), nama prosesnya methylation. Kalo di Cytosine di promoter tersebut dimethylate, itu tanda "silencing" mencegah coding sequencenya untuk di transcribe. Jadi itu gene uda mati gitu.
Tapi cytosine kan ada di semua DNA sequence, coding maupun noncoding. Jadi pas elu masih zygote, DNA lu nentuin bagian mana yg di methylate dan bagian mana yg ngga. Promoter gen2 penting ngga di methylate sedangkan yg ga penting2 dimethylate semua.
Regulasi pada methylation itu adalah modifikasi pada histone. Histone itu adalah protein tempat DNA di wrap, jadi kaya pita kaset dililit di kaset gitu. Histone ini gunanya untuk regulasi DNA, salah satunya melindungi DNA promoter dari methylation. Jadi ada protein/RNA yg naro "mark" histone2nya untuk "kebuka" dan mark ini diliat oleh protein lain (DNMT) yg in turn naro methyl pada Cytosine DNA sequence di situ and silence it.
Contoh gampang pengaruh epigenetic post pertumbuhan itu pada penyakit kanker. Contoh ngerokok, gimana bisa bikin kanker? DNA kita itu isinya salah satunya protein2 yg kerjaannya "repair DNA damage" nah yg ini ga boleh sama sekali di silent (kalo disilent langsung kanker karena ga bisa repair damage contoh dari UV ato radikal bebas). Jadi bayangin kalo gara2 bahan2 di rokok yg kena sel pada paru2, di sel tersebut terjadi perubahan pada histone marknya jadi ngebuka histone gen2 DNA repair, terus jadi di silent, langsung mati gennya. Ga bisa repair lagi deh = bisa jadi kanker.
Ada lagi yg namanya RNAi. Tau dong kalo DNA di transcribe jadi messenger RNA (mRNA) dan dari mRNA ini ditranslate jadi protein? RNAi ini, bikin mRNA tersebut jadi inactiven. Technicalnya gini, RNAi (contoh miRNA ato siRNA) itu ada bagian khusus yg bisa di detect sama protein namanya argonaute. Argonaute ini ngebaca sequence RNAI tersebut dan dia bakalan nyari mRNA yg punya sequence complementer dari RNAi yg dia baca (contoh dia baca AAAACCCCAAAACCCC dia bakalan nyari UUUUGGGGUUUUGGGG). Kalo ketemu, mRNAnya diancurin jadi ga bisa bikin protein lagi. Kalo proteinnya penting (kaya DNA repair protein di atas), ya gawat deh bisa kena kanker juga.
Sama pertumbuhan juga bisa dipengaruhi karena pas pertumbuhan perlu regulasi gen untuk menghasilkan protein yg bener. Lah kalo masuk RNAi (e.g. from virus) ato radikal bebas/rokok lalu silent gene protein penting tsb gimana? Bisa2 pertumbuhan ga bener.
Kalo contoh yg pas di zygote itu kaya maternal effect. Jadi kita kan lahir dari telor+sperma orang tua ya, nah di telor ini ada RNAi dari nyokap yg regulate DNA transcript bisa ngefek ke histone dan ke transcription RNA nya. Di sperma juga ada, tapi jumlahnya jauh jauh lebih sedikit dibanding telor karena sperma itu jauh lebih kecil dibanding telor. RNA nyokap jauh lebih ngefek. Maternal effect biasanya cuma ke bbrp gene. Jadi misalnya elu cowo, meskipun DNA lu ada gen (bohong2an) bau tapi kalo RNA nyokap lu bikin gen tersebut silent elu jadi wangi. Tapi anak lu kalo dapet gen bau elu, gen tersebut ga bakal disilent (karena RNA lu sedikit ga bisa silent) hasilnya anak lu jadi bau.
0
Kutip
Balas